胃炎（gastritis）是指各种病因引起的胃粘膜的炎症

。按发病急缓和病程的长短分为急性和慢性两大类。根据粘膜损伤的严重程度，可将胃炎分为糜烂性胃炎和非糜烂性胃炎，也可根据胃的部位进行分类(如贲门、胃体、胃窦)。根据炎性细胞的类型，在组织学上可将胃炎进一步分为急性胃炎和慢性胃炎。然而尚无一种分类方法与其病理生理完全吻合，各种分类尚有重叠。

一．急性胃炎分类

　　急性胃炎（acute gastritis）是指各种原因引起的胃粘膜的一种急性炎症反应。引起急性胃炎的原因很多，有化学原因、物理原因、融物原因和毒素原因/应激状态等。急性胃炎患者常有上腹疼痛、恶心、嗳气、呕吐和食欲减退等。其临床表现常轻重不等，但病均急骤，大都有比较明显的致病因素，如暴饮暴食、大量饮酒或误食不洁食物、受凉、服用药物等。由药物和应激因素引起的胃炎，常仅表现为呕血和黑便，一般为少量，呈间歇性，可自止，但也可发生大出血。另有一些患者临床上无症状，仅在胃镜下观察有急性胃炎的胃粘膜炎症改变。1982年，国内胃炎会议上将急性胃炎分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎和急性化脓性胃炎四种，尤以前两种为多见。 　　1．急性糜烂性胃炎（acute erosive gastritis）

  

胃炎

　　病因学包括药物(特别是非甾体类消炎药)，酒精和急性应激，如严重疾病患者。少见原因包括辐射，病毒感染(如巨细胞病毒)，血管损伤和直接创伤(如鼻胃插管)。 　　内镜下，可见为粘膜的点状表面糜烂，不累及深层，多伴有一定程度的出血(多为粘膜下瘀点)。 　　急性应激性胃炎是糜烂性胃炎的一种，可见于严重疾病患者，临床上由胃和十二指肠粘膜损伤导致上消化道明显出血的比例增加。危险因素包括严重烧伤，中枢神经系统创伤，败血症，休克，伴有机械通气的呼吸衰竭，肝和肾功能衰竭和多脏器功能障碍。急性应激性胃炎的其他预测因素包括患者在重症监护病房的住院时间及期间未接受肠道营养的时间长短。总之，患者的病情越严重，发生明显出血的危险性就越高。 　　严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加(如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成。 　　症状、体征和诊断：通常，患者可能因为病情太重而说不清胃部症状，即使症状存在，常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发生在严重应激反应的最初2~5天内。 　　内镜检查可明确诊断，某些患者(如烧伤，休克和败血症)在急性损伤12小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成2~20mm不规则的小溃疡，出血极为少见，组织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续发展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常见的是胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃酸分泌不是减少，而是增加，病灶(Cushing溃疡)可为孤立，也可累及十二指肠。 　　预防和治疗：据报道，患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者的2%)，死亡率可达60%以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，血管造影技术(如动脉栓塞)，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗相同。 　　因此，发现高危患者和预防出血是必要的。早期肠道营养已被推荐作为预防出血的手段之一。虽然多数权威人士认为静脉内给予H2拮抗剂，制酸剂或两者合用(参见下文消化性溃疡的治疗部分)可预防出血，但尚有质疑。在重症监护病房内对高危患者静脉内予以H2拮抗剂或制酸剂的标准为胃内pH>4.0。然而在严重患者中，中性的胃内pH可引起上消化道或口咽部细菌过度生长，使得医源性肺炎的发生率增加，特别是在机械通气的患者。然而有关这方面的结论尚不一致，需进一步研究。 　　病理改变：病变可为弥漫性或仅限于胃窦部粘膜的卡他性炎症粘膜充血水肿表面有渗出物及粘液覆盖可有点状出血和不同程度的糜烂因有膜有淋巴细胞中性粒细胞浆细胞及少数嗜酸粒细胞浸润水肿粘膜血管充血偶有小的间质性出血严重者粘膜下层水肿充血。 　　2．急性化脓性胃炎（acute phlegmonous gastritis） 　　是严重血源性细菌感染引起的胃壁全层化脓性病变。最常见的病原菌为链球菌，其次为葡萄球菌和大肠杆菌等。自从应用抗生素以后，本病及其罕见。 　　3．急性腐蚀性胃炎（acute corrosive gastritis） 　　是由于吞服强酸、强碱或其它腐蚀剂，如硝酸、盐酸、硫酸、苛性钾或钠、来苏儿、氯化高汞及石碳酸等所致。患者的唇、口腔、食管、胃肠的损害程度与腐蚀剂的化学性质、浓度、剂量、空腹及吞服时间的长短有关。轻者表现为粘膜充血、水肿及粘液增多。严重者为糜烂、溃疡、坏死、甚至穿孔。

二．慢性胃炎分类

　　慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 　　在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。 　　1．慢性糜烂性胃炎 　　内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 　　症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 　　治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 　　2．慢性胃炎的癌变 　　对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议．然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实． 　　慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常．这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎．慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮．这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此． 　　国外曾有人对慢性萎缩性胃炎进行跟踪观察，发现癌变率在1%左右，我国国内亦有人总结了15个省市22个协作单位的1610例慢性萎缩性胃炎；随访8-10年中发现胃癌19例。由此可表明，慢性萎缩性胃炎的癌变率虽然不高，但确实可以癌变．当然，对伴有肠上皮化生者，其癌变率会明显增加，应予以警惕． 　　如果已经患上慢性胃炎，应首先对慢性胃炎的类型有一个明确的认识，通过采用胃镜检查与活体组织检查明确诊断自己的慢性胃炎属于何类．如果属于慢性肥厚性胃炎或慢性浅表性胃炎，则应积极加以治疗，以免转变成萎缩性胃炎；如系慢性萎缩性胃炎尤其是伴有肠上皮化生者，那就要接受定期检查，严密治疗，以防癌变或尽早发现癌变．